نوروپلاستی دستگاه شنوایی انسان_ بخش دوم

noroدر طی روزها و ماه های اول زندگی، فعالیت های حسی موجب تحریک و برانگیختن ارتباطات نورونی از ساقه مغز تا مناطق کورتکس می شود. نتایج این تجربیات حسی اولیه، فعالیت هایی است که از یک نوزاد طبیعی انتظار داریم: در دو ماهگی قادر به گرفتن اشیا است، در 4 ماهگی مکان یابی اصوات در فضا شروع می شود، در 6 ماهگی می تواند برخی از واکه ها را بازشناسی و تقلید کند که برای تولید گفتار لازم است و در 12 ماهگی می توان نتایج شکل گیری عصبی را در کودکان مشاهده کرد (کودک شروع به بیان زبانی با تولید اولین کلمات می کند).
مطالعات علمی نشان می دهد که تاثیر عوامل محیطی بررشد اولیه مغز (در دوران جنینی)بسیار بیشتر از میزانی است که قبلا تصور می شده است. شرایط و محیط قبل از تولد نه تنها بر تعداد سلول های مغزی و تعداد ارتباطات بین آنها بلکه بر مسیر این ارتباطات تاثیرگذار است. برای مثال، تغذیه ناکافی (سو تغذیه) قبل از تولد و سال های اول زندگی می تواند اثرات مخربی بر رشد مغز داشته باشد و منجر به اختلالات رفتاری و نرولوژیک همچون ناتوانی یادگیری و عقب ماندگی ذهنی شود. عفونت های ویروسی و یا سو مصرف داروها می تواند دقت ساعت گونه رشد عصبی را برهم زده و باعث epilepsy و یا شاید اتیسم شود. بنابراین تمرکز زیاد جامعه بر اهمیت مراقبت های قبل از تولد قابل درک است.
شواهد آزمایشگاهی از فرضیه پلاستیسیته سیستم شنوایی حمایت می کند. آزمایشات حیوانی نشان می دهد  که رشد عصب شنوایی، هسته های ساقه مغز و کرتکس شنوایی در طی رشد طبیعی و در زمان هایی که ورودی قطع شده (کم شنوایی)،توانایی و ظرفیت تغییر را داراست.همچنین شواهد نشان می دهد که ارائه مجدد ورودی حسی (توانبخشی) بعد از یک دوره محرومیت شنوایی موجب تغییرات پلاستیک بسیاری می شود و اثرات مخرب ناشی از محرومیت شنوایی تنها در مراحل اولیه رشد قابل برگشت پذیر است.  این مطالعات از دوره های بحرانی برای مداخله و اصلاح اختلالات حمایت می کند.

رشد سریع مغز در حدود 10 سالگی شروع به کند شدن می کند. در حدود 18 سالگی به کمترین میزان خود میرسد البته نوجوان در این سن دارای بیشترین قدرت مغزی است. به خاطر داشته باشید که پلاستیسیته هیچ وقت متوقف نمی شود و با یادگیری مهارت های جدید در بزرگسالان، ارتباطات سیناپسی جدید و در نتیجه مسیرهای جدید ایجاد می شود ولی هرگز مغز نمی تواند به سهولت سه سال اول زندگی شبیه سازی و ایجاد اطلاعات جدید بکند.

مراحل بلوغ تولید گفتار در انسان

goftarدر این بخش چارچوبی برای درک پایه های مهم رشد گفتار در کودکان طبیعی ارائه می شود تا از این طریق بتوانید تفاوتهای این کودکان با کودکان دچار کاهش شنوایی (که دچار تاخیر رشدی هستند) را دریافت کنید.

نوزادان تازه متولد (newborn):
گریه و واکه ها رایج ترین اصوات تولید شده توسط نوزادان تازه متولد است. در پایان ماه اول زندگی، گریه معنی پیدا می کند و مادر می تواند بین انواع گریه تمایز بگذارد.
تولید اصوات(غیر از گریه) و واج سازی، طبیعی ولی بدون رزونانس می باشد.نوزاد شروع به تولید اصوات cooing می کند.
نوزاد می تواند بین واج های مختلف و تونالیته های متفاوت و الگوهای استرسی تمایز ایجاد کند ولی این تمایز شنوایی شامل روابط معنایی اصوات نیست.  

نوزادان 3-2 ماهه:
در 2 ماهگی، کنترل عضلات برای توقف و شروع  حرکات دهانی و صداسازی رشد پیدا می کند.  به نظر می رسد که نوزاد بر تولید اصوات شبه واکه همچون “ooh” و “aah” متمرکز است. در 3 ماهگی، احتمالا خندیدن و Babbling شروع می شود.

نوزادان 6-4 ماهه:
در این مرحله، نوزاد اصواتی را تولید می کند که به آن Tru babbling می گویند و شروع به پاسخ دهی به اسباب بازی های صداساز می کند. کنترل بیشتری بر روی زبان (tongue) دارد.
نوزاد ممکن است برای زمان های طولانی، صداسازی های خود را تجربه و گوش کند. در حدود 5 ماهگی نوزاد ترکیباتی مانند همخوان-واکه می سازد. در حدود 6 ماهگی، از نوزاد اصوات حنجره ای و لبی شنیده می شود.  

نوزادان 10-6 ماهه:
حدود 6 ماهگی ، babbling متوقف می شود. بعد از آن، واحد گفتاری برای این نوزادان تبدیل به همخوان-واکه می شود. در طی این دوره (10-7 ماهگی) فیدبک مادر از اصوات کودک، پایه تولید اولیه کلمات است. هنگامی که نوزاد کنترل بر حرکات دهانی و صداسازی را افزایش می دهد، تولید گفتار به صورت سیلاب های تکراری همچون “babababa” و “dadadada” پیشرفت می کند.
در 10 ماهگی نوزاد به اسم خودش پاسخ می دهد، با تکرار صداها بازی می کند، کلمات ”نه“ و ”بای-بای“ را درک می کند، ممکن است بتواند “ma-ma” و “da-da” را تکرار کند و به طور قابل توجهی به موسیقی و آواز گوش فرا می دهد.
فرکانس همخوان Babbling در ترتیب کسب اصوات گفتاری منعکس می شود. با افزایش سن و تجربه صوتی، Babbling نوزاد، گفتار بزرگسال در سختار سیلابی و تونالیته را منعکس می کند. هنگامی که مادر اصوات نوزاد را تقلید می کند و بداهه های گفتاری دیگری نیز به آن اضافه می کند، نوزاد شروع به تقلید این بداهه های گفتاری نیز می کند. در این مرحله شکل گیری الگوهای گفتاری نوزاد در جریان است. ممکن است تقلید مقدم بر درک معنای توالی اصوات باشد و یا برعکس.

نوزادان 18-11 ماهه:
در اولین سال تولد، معمولا اولین کلمات معنی دار ادا می شود و این به فعالیت های شنیداری در طول یک سال کامل وابسته است. بلافاصله پس از ادای اولین کلمه، کودک شروع به ایجاد واژگان لغت می کند.
14-12 ماهگی: از دو یا سه کلمه معنی دار استفاده می کند، افراد را به درستی شناسایی می کند، اجزای بدن و اسباب بازی ها را با اسمشان بازشناسی می کند، با ریتم موسیقی بالا و پایین می پرد، و تلاش به تقلید کلمات می نماید.
18 ماهگی: کودک باید حداقل 10-6 کلمه بسازد.

رشد و تکامل شنوایی

کسب و تولید زبان گفتاری شاید مهمترین جنبه در فرایند رشدی هر کودک می باشد. زبان گفتاری مسیری برای ارتباط موفق و تعاملات اجتماعی است که هر دو برای زندگی روزمره بسیار مهم هستند. زبان کلید در ورودی است که ما تفکرات، نیازها و احساسات خود را به دیگران ابراز می کنیم و تفکرات، نیازها و احساسات دیگران را دریافت می داریم (Mcconnell 1975).
کسب موفق زبان به عملکرد طبیعی سیستم شنوایی وابسته است.  از آنجایی که در کودکان طبیعی رشد گفتار و زبان به طور طبیعی و به راحتی شکل می گیرد، ما کمتر به رشد گفتار و زبان فکر می کنیم. کودکان در طی یک فرایند رشدی ابتدا واجها، سپس کلمات و در نهایت جملات کامل را بیان می کند.
به عنوان ادیولوژیست می دانیم که رشد گفتار و زبان در کودکان دچار کاهش شنوایی معنی دار به خودی خود صورت نمی گیرد.کودک دچار کاهش شنوایی با مشکلات زبانی و یادگیری در زندگی مواجه می شود.
زبان در چند ماه اول زندگی به سرعت رشد می کند. هر چه زمانی که کاهش شنوایی کشف می شود، طولانی تر شود، اثرات بدتر و غیر قابل برگشتی بر توانایی های زبانی وی خواهد گذاشت.بنابراین باید اهمیت مداخله اولیه را درک نمود. ادیولوژیست ها نقش بی همتایی در ایجاد درک برای مراحل و چگونگی رشد شنوایی  در نوزادان دارند کاری که از زبان شناسان و روان شناسان برنمی آید.بنابراین، مطالعه تاثیر پارامترهای اکوستیکی بر یادگیری زبان بسیار مهم است.
ادعای jacobson(1940): اصوات اوایی تولیدی توسط نوزادان در طی سال اول زندگی کاملا تصادفی است. این تولید اصوات برای تمرین تلفظ زبانی انجام می شود زیرا تولیدات آوایی آنها شبیه به اصوات هیچ زبانی نیست.
بین اصوات babbling که نوزادان در سال اول زندگی می سازند و اصواتی که در سال دوم ساخته می شود یک رابطه منطقی وجود دارد (stark 1996).
رشد و بلوغ شنوایی از تولد تا 12 ماهگی از یک توالی رفتاری استاندارد پیروی می کند. این توالی همانند یک ساعت منظم کار می کند.تجربه اصوات و مواجهه با گفتار، سیستم شنوایی را در طی سال اول زندگی شکل می دهد. درست است که تا 12 ماهگی قادر به تولید کلمات مشخصی نیستند ولی آنها توانایی فوق العاده ای در تمایز بین اصوات گفتاری کسب می کنند. یعنی آنها قبل از اینکه تولید گفتار بکنند، قادرند عملکردهای شنوایی پیچیده را انجام دهند؟
در این فصل الگوهای پیچیده رشد شنوایی در نوزادان با شنوایی طبیعی  مورد بحث قرار می گیرد و تفاوت های آن با رشد گفتار و زبان در نوزادان دچار کاهش شنوایی عنوان می شود.
ادیولوژیست کودکان باید قادر به درک کامل رشد طبیعی رفتار شنوایی در نوزادان طبیعی باشد تا از این طریق شباهت ها و تفاوت های این نوزادان را با نوزادان دچار کاهش شنوایی مادرزادی و اکتسابی را شناسایی کند.

جنین انسان صدای اطرافیان را می شنود!

حلزون انسان در حدود بیست هفتگی جنینی از عملکرد طبیعی مشابه بزرگسالان برخوردار است. اولین محققانی که عملکرد شنوایی را در جنین مورد ارزیابی قرار دادند. تون های خالص فرکانس بالا از طریق میکروفون قرار گرفته بر روی شکم مادر به جنین ارائه می شود. مشاهده شد که ضربان قلب جنین در پاسخ به محرک صوتی بعد از بیست هفتگی افزایش می یابد.
این بدان معناست که نوزاد در زمان تولد حداقل چهار ماه است که اصوات را می شنود. درک این موضوع که جنین از نظر فیزیولوژیکی قادر به پاسخ دهی اصوات است بسیار مهم می باشد ولی چگونگی ایجاد پاسخ و اندازه گیری آن کار بسیار سختی است.
در یک مطالعه رفلکس auropalpebral را در 236 جنین انسان برای بررسی ناشنوایی مشاهده کردند. محرک های اکوستیکی ارتعاشی به دیواره شکم مادر و در جایی که در مقابل گوش جنین قرار دارد، ارائه شد و باز بسته شدن چشم جنین با تصویربرداری اولتراسوند مشاهده گردید. نتیجه: این رفلکس در حدود 24-25 هفتگی در جنین نرمال رخ می دهد.
نوزاد در بدو تولد قادر به تمایز صدای مادر بوده و صدای مادر را به صدای دیگران ترجیح می دهد.


پرفوراسیون پرده تمپان

پرفوراسیون پردة تمپان را در يك تقسيم بندي كلي مي توان به دو دسته تقسيم بندي نمود:

1- پارگي هاي مركزي.
2- پارگي هاي مرزي يا حاشيه اي يا محيطي يا مارژينال.

پارگي هاي نوع مركزي بطور معمول با عارضة كلستئا توم همراه نيستند اما اين مطلب همواره صادق نيست و ممكن است به خصوص در كودكان با كلستئاتوم همراه باشند.
پارگي هاي مارژينال خود به دو دسته تقسيم مي شوند:
1- پارگي هاي ناحية آتيك.
2- پارگي هاي ناحيهء خلفي فوقاني پرده.

پارگي ناحية آتيك معمولا با كلستئاتوما همراه هستند ، در حاليكه پارگي هاي ناحية خلفي فوقاني پرده مي توانند همراه با كلستئاتوم نيز باشند، اما اگر پارگي در اين ناحيه بوجود آيد وهمراه كلستئاتوم باشد نسبت به مورد قبل يعني پارگي ناحية آتيك افت شنوايي بيشتري ايجاد مي نمايد.
در مورد ميزان افت شنوايي كه متعاقب پارگي پرده ايجاد مي شود دو مسئله حائز اهميت است:
1-    جايگاه پارگي.            2- ميزان پارگي.

هر چه ميزان پارگي بيشتر باشد افت شنوايي بيشتري ايجاد مي شود.در رابطه با جايگاه پارگي ، پارگي هاي روبروي دريچة گرد افت شنوايي بيشتري ايجاد مي كنند، علت اين امر رسيدن همزمان موج صوتي به دريچة گرد مي باشد. در اين حالت تقريبا تاثير تحريك حلزون از طريق دريچة بيضي خنثي مي شود.

اين حالت را به اصطلاح اثر تحذيف يا Cancelling effectمي نامند.يكي ديگر از مواردي كه بايد مد نظر قرار گيرد در مبحث انقطاع زنجيرة استخواني مطرح است ، بعبارتي هر گاه زنجيرة استخواني گسيخته و پردة تمپان پارگي داشته باشد ، ميزان افت شنوايي كمتر از موردي است كه پرده سالم وزنجيرة استخواني گسيخته است.زيرا در حالت اول انرژي صوتي مي تواند بطور مستقيم به دريچه بيضي رسيده و تا حدودي باعث تحريك آن شود ، در حالتيكه در مورد پرده سالم ارتباط درست با استخوانچه ها نداشته و باعث مي شود كه انرژي صوتي به مقدار زيادي از پرده منعكس شده و به گوش مياني منتقل نشود.
گسيختگي زنجيرة استخواني بواسطة هواي متراكم وضربة مستقيم كم شنوايي در حد 45 تا 60 دسي بل ايجاد ميكند ، لذا در موردي كه پارگي وجود داشته  باشد نتيجة تست براي همة دياپازونها منفي است. بيمار بايد در مدت كمتراز 48 ساعت نزد متخصص گوش ارجاع شود. تنوع كم شنوايي بين 45 تا 60 دسي بل متعاقب گسيختگي زنجيرة استخواني به سلامت يا پارگي پرده بستگي دارد ، اگر گسيختگي در حضور پردة سالم باشد بيشترين ميزان افت انتقالي يعني 60 دسي بل محتمل است.

بررسی ادیولوژیکی اوتيت مياني ترشحي

التهاب شيپور استاش ناشي ازعفونت مجاري تنفسي فوقاني و يا آلرژي بطور كامل فروکش مي نمايد، مگر دليل آن عفوني باشد كه سبب اوتيت مياني حاد مي شود و اگر ناشي از آلرژي باشد بطور معمول ايجاد اوتيت مياني ترشحي خواهد نمود. عناوين د

يگر اوتيت مياني ترشحي شامل:
1- ترشح تحت حاد گوش مياني  Sub acute middle ear effusion.
2- اوتيت مياني غير چركيNonsuperative otitis media.
3-ترشح مزمن گوش ميانيChronic middle ear effusion.
4 -اوتيت مياني هيدروپتيك Hydroptic otitis media.
5- گوش چسبنده Glue ear.
6- اوتيت مياني درمان ناپذير Nonresolve otitis media.
7- وبه نظر برخي متخصصين اوتيت مياني سروزSerous otitis media.


اين عارضة بدون درد به وسيلة وجود مايع در گوش مياني ، پردة سالم وكم شنوايي انتقالي نوساني يا ثابت مشخص مي شود، دركودكان ممكن است هيچ علامتي نداشته باشد فقط والدين يا معــــلم كودك متوجه وجود كم شنوايي وي شوند ، بزرگسالان بهتر مي توانند از وجود پري در گوش خود مطلع شوند ودر اين عارضه حتي ممكن است وزوز مداوم يا ضربان دار نيز وجود داشته باشد.“ديپلاكيوزيس1” كه به عنوان علامتي از ضايعات حلزوني مورد توجه است در اوتيت مياني ترشحي ممكن است وجود داشته باشد وچندان غير معمول نيست. درد بندرت وجود دارد. منگي از علائم نادر بيماري است.احساس خارش در عمق گوش ممكن است باعث آزار بزرگسالان شود. براي تشخيص آن اتوسكوپي به دو شكل انجام مي شود :
1- اتوسكوپي علامتيManifest otoscopy) ).
2- اتوسكوپي انگيزشيEvoked otoscopy) ).

درمورد اول كه به صورت مشاهدة معمولي پرده ها صورت مي گيرد پرده ممكن است طبيعي ، رتراكته يا تا حد كم متحدب يا بالجينگ باشد ، ممكن است سطح مايع يا مينيسك مشاهده شده وحبابهاي هوا نيز متظاهر شوند ودرخشندگي معمول پرده به رنگهاي نارنجي مايل به قهوه اي ، آبي تيره وسرمه اي تغيير نمايد.

 اتوسكوپي پنوماتيك كه نشانگر تغييرات فشار در گوش مياني است به اين لحاظ انجام مي شود كه مايع را به حركت وادارد ، نظير چنين كاري را مي توان با تغييرات فشار شيپور استاش از طريق مانور والسالوا انجام داد. با تغييرات فشار، سطح مايع تغيير پيدا كرده يا حبابهاي هوا حركت مي نمايند ويا ممكن است پرده هيچ حركتي را نشان ندهد.اصوات مشخصي نيز درهنگام اين تغييرات شنيده مي شود.
با تغيير در وضعيت بيمار يعني خم كردن ســـر وي به پائين يا بالا ويا چرخش سر نيز مي توان سطح مايع را مشاهده نمود. ارزيابي اديومتري دراين بيماران ضروري است، نوسانات دائمي در آستانه هاي شنوايي هوايي چندان غير معمول نيست. فاصلة شنوايي از راه هوا واستخوان در فركانسهاي بم (250تا1000 هرتز) از علائم مشـــــخص اوتيت ترشحي است ، گاهي شنوايي طبيعي است. فاصله بين شنوايي هوا واستخوان بين 0 تا 50 دسي بل متغير است وبطور معمول 15 تا 30 دسي بل است.در كودكان مبتلا ممكن است در مسير استخواني ودر فركانسهاي زيرافت شنوايي مشاهده شود. الگوي اديومتري ديگري كه دراين ضايعه ديده مي شود شبيه به اوتيت مياني چركي حاد است كه الگوي افقي ،يعني افت مشابه براي تمام فركانسها دارد.
دركودكاني كه در سن زبان آموزي هستند واين بيماري در آنها تشخيص داده نشده است از نظر رشد زبان و گفتار دچار تاخير مي شوند. دركودكان مبتلا به كم شنوايي حسي - عصبي مادر زادي ابتلا به اين بيماري مي تواند معلوليت شنيداري زيادي را ايجاد نمايد.تمپانوگرام نوع A ودر مراحل بعد نوع B شاخص اين بيماري است.
1-dyplacusis   

جنبه های شنوایی شناسی در اوتيت مياني چركي

اين عنوان در مورد التهابات باكتريايي گوش مياني بكار برده مي شود وبطور معمول دورة پاتولوژي وباليني مشخصي دارد.مراحل اين بيماري عبارت است از:
مرحلة پرخوني: اين مرحله با احساس درد وپري در گوشها وتب مشخص مي شود ، اما شنوايي طبيعي است.
ترشح: اين مرحله با افزايش درد و تب و كاهش شنوايي مشخص مي گردد ، دراين حالت ممكن است ترشح مايع به طور كامل گوش مياني را پر نمايد (تمپانوگرام نوع B) و پرده سرخ رنگ و تقريبا ضخيم تراز حد معمول باشد وممكن است بالجينگ نيز بوجودآيد، علائم معمول پرده يعني رفلكس نوراني ، آمبو ، دستةچكشي وزائدة كوتاه آن ديده نشود، در هنگام  درد شديد و بالجينگ پرده عمل جراحي صورت مي پذيرد.
مرحلة چركي شدن:
مرحله ء حاد اوتيت زماني است كه بيماري تا 3 هفته تداوم يابد ، مرحلهء تحت حاد  در حدود 3 هفته تا 3 ماه و مرحلهء مزمن بيشتر از 3 ماه تداوم خواهد يافت و متعاقب ميرنگوتومي يا پارگي خود بخودي پردة تمپان بوجود مي آيد ، دراين حالت درد وتب وكاهش شنوايي بيمار تخفيف يافته وپارگي كوچكي درناحية پارس تنسا مشاهده مي شود در ابتدا تخلية ترشحات كاملا خوني است وبه زودي موكوپيوريلنت يا چركي مخاطي خواهدشد، يكي از مشخصه هاي اوتيت مياني چركي حاد همين پارگي مختصري است كه در پرده ايجاد مي شود.
مرحلة فروكش يا بهبودي :
 پارگي پرده تمپان و كاهش شنوايي ممكن است برطرف شده و يا آنكه باقي بماند.
اوتيت مياني مزمن بر حسب وجود ترشحات مي تواند به دو گروه فعال و غیر فعال تقسيم شود.
در اتوسكوپي اوتيت مزمن فعال لبه هاي پارگي منظم و مرطوب بوده و ممكن است باعث درگيري ساير ساختمان هاي مجاور نظير ماستوئيد ، سينوس لاترال و تگمنت شود. اين مرحله به اصطلاح مرحله عوارض يا كامپليكاسيون ناميده مي شود. برحسب درگيري گوش داخلي و سلولهاي مويي حساس خارجي حلزون،ميزان  كم شنوايي آميخته مي تواند متغير بوده و تا حد كر كامل پيشرفت نمايد.
گاهي فركانس هاي بم درگير هستند و گاهی فركانسهاي زير نيز افت نشان مي دهند، اما آنچه كه بطور معمول ودر مورد اوتيت مياني چركي حاد مي توان گفت افت انتقالي براي همة فركانس ها به يك ميزان مي باشد. متعاقب آن ممكن است افت آميخته نيز مشاهده شود كه اين امر به علت آسيب ثانوي است كه ضايعه به حلزون وارد مي كند.
در اتوسكوپي اوتيت مزمن غيرفعال، پرفوراسيون منظم با لبه هاي خشك مشاهده مي شود. اين نوع از پارگي مي تواند همراه با يك كم شنوايي انتقالي مختصر تا متوسط باشد و بدون آنكه مشكلي براي بيمار بوجود آمده تا سالها ادامه يابد.

تاثير افزایش سن بر روي پرده تمپان و گوش مياني

با افزایش سن بافت کلاژن پردهء تمپان از نظر ویژگیهای ساختمانی تغییر می نماید، به نحویکه بعد از سن 35سالگی میزان تحرک وموبیلیتی پرده دراثر تغییر فشار هوا در مجرای شنوایی خارجی کاهش می نماید.

دربرخی از سالمندان  تمپانوگرام نوع B بدون وجود علت  پاتولوژیک در گوش مياني مشاهده می شود.
بطور نادر در اديوگرام راه هوا واستخوان فاصله یاgap ایجاد می شود (كم شنوايي انتقالي) و هنوز علت اين امر مشخص نشده است.

یافته های ادیولوژیکی تروما به سر


ضربه هاي مكانيكي موجب درجات متفاوتي از پارگي و گسيختگي زنجيرة استخواني مي شوند ، اما عفونت علت اصلي اين ضايعات بشمار مي رود. ضربه هاي وارد به سر حتي اگر منجر به شكستگي استخوان تمپورال نگردند ، مي توانند موجب انقطاع زنجيره شوند، دراين مورد يك يا همة استخوانها آنهم به شكلهاي مختلف ممكن است در اثر ضربة وارد به سر متاثر شوند، به اين ترتيب كه ممكن است دستة استخوان چكشي ، زائدة بلند سنداني ، يا ساقهاي ركابي دچار شكستگي شوند ويا استخوان سنداني جابجا گردد. يابد اذعان داشت كه احتمال بروز اين  عارضه در شكستگي تمپورال كه در آن ضربة شديد به سر وارد مي شود بسيار محتمل است.
غير از موارد ياد شده ضربه هاي به پردة تمپان نيز مي توانند ايجاد انقطاع در زنجيره نمايند. بطور مثال هنگام شير جه در آب و ضربه با كف دست (ضربة سيلي در هنگام بازي مي تواند سبب پارگي پردة تمپان، در رفتگي زنجيرة اســتخواني و همو تمپانوم يا تجمع خون در گوش مياني شود). علل ديگر آسيب ها مي توانند در اثر استفاده از گوش پاكن يا ورود اجسام نوك تيز به گوش باشد.
برخورد توپ در حين بازي به دهانة مجراي شنوايي خارجي ايجاد فشار ناگهاني وپارگي پردة تمپان مي نمايد.در ورزشهايي كه به سر ضربة مستقيم وارد مي شود مانند بازي فوتبال احتمال ايجاد كم شنوايي  حسي - عصبي تا حد كر كامل زياد است. مشاوره شامل حفاظت از گوش سالم و ممانعت از ورود ضربه هاي متعدد بعدي است.در موارد ناشي از ضربه ،درد يك علامت است وبه هنگام شكستگي استخوان تمپورال فلج عصب هفتم نيز ممكن است وجود داشته باشد. بيشتر در مواردي كه انقطاع زنجيرة استخواني همراه با ترشح گوش مياني است، افت شنوايي كمتر از ميزان معمول گسيختگي (45 تا 60 دسي بل) خواهد بود كه اين امر به علت انتقال بخشي از امواج صوتي از طريق مايعات گوش مياني است.در اديومتري امپدانس ، تمپانو گرام نوعAd (كامپليانس1 بيش از حد و عدم وجود رفلكس )مشاهده مي شود. هر عاملي كه باعث شلي پردة تمپان( منومريك) شود، مي تواند تاثيري مشابه بر روي پردة تمپان داشته باشدو تمپانو گرامي مشابه انقطاع زنجرة استخواني داشته باشد.
 برخي از محققين معتقدند وقتي از پروپ تـــن660 هرتز بجاي 220 هرتز استفاده شود ،در انقطاع زنجيره تمپانو گرام W شكل ايجاد مي شود .


بازشدگی غير طبيعي شيپور استاش

 

در كسانيكه كاهش قابل توجه وزن پيدا مي كنند،بيماريهاي مزمن يا رماتيسم مفصلي ،بيماريهاي نروماسكولار(نظيرحوادث مغزي – عروقي) ، سربلووسكولار ، مولتيپل اسكلروز ، فلج اطفال و پاركيــــنزن اين عارضه مشاهده مي شود.
آتروفي عضلات نازوفارنژيال عامل مولد است.تقريبا 3/1 خانمهايي كه اين عارضه در آنها ديده مي شود باردار بوده ويا از قرصهاي ضد بارداري ويا هورمون استروژن استفاده نموده اند.
اين عارضه ايجاد اتوفوني واحساس پري در گوش ها مي نمايد. بيمار صداي تنفس خود را خواهد شنيد و هنگام مكالمه صداي خود را بلندتر احساس مي كند. اگر بيمار خم شود وسر خودرا ميان زانوانش بگيرد بطور موقت رهايي پيدا مي كند، با گرفتن بيني نيز مي توان اين حالت را برطرف نمود، هر عارضه اي كه موجب احتقان بيني شود مانند سرماخوردگي مي تواند موجب خلاصي موقت بيمار شود.
درمشاهدة اتوسكوپي از بيمار خواسته مي شود كه يكي از سوراخهاي بيني اش را ببندد و درحاليكه دهانش بسته است به سرعت نفس بكشد ، با تنفس بيمار پردة تمپان به داخل وخارج حركت خواهد داشت. شنوايي بطور معمول دچار آسيب نمي شود. اگر بيماري از عارضة باز بودن شيپور استاش رنج ببرد و تمپانوگرامش نوع A باشد با انجام تســـت ساده اي مي توان مشكل وي را تشخيص داد ،به اين ترتيب كه كامپليانس پردة تمپان در حالت تنفس با بيني ودهان وهنگام  قطع تنفس مورد مطالعه قرار مي گيرد، اگر شيپور استاش باز باشد كامپليانس در هنگام دم افزايش مي يابد و در خلال بازدم كاسته شده وبا قطع تنفس تغييرات كامپليانس نيز متوقف مي شود.


صفحه1 از7

عضویت در خبرنامه

جهت دریافت اخبار سمعک و اطلاعیه های ما ایمیل خود را ثبت کنید و عضو شوید.

دفتر مرکزی

address

میدان فاطمی، ابتدای خ جویبار، ک میرهادی شرقی، پ 23، واحد 4

tel

10-11 26 85 88 (9821+)

mail

mail

کلینیک

address

میدان فاطمی، ابتدای خ جویبار، ک میرهادی شرقی، پ 23، واحد 15

tel

49 360 860 (9821+)

mail

mail

Off Canvas Menu

سمعک- بهترین سمعک - سمعک هوشمند- سمعک ارزان-سمعک -میکروسون- میکروسون- سمعک خوب-سمعک سالمندان- سمعک مطمعن-سمعک های میکروسون-میکروسون و سمعک - سمعک برتر- سمعک دیجیتال- سمعک استارکی- سمعک زیمنس- سمعک آلمانی- سمعک امریکایی-سعک میکروسون-نماینده انحصاری شرکت میکروسون اسپانیا در ایران (microson)